Úvod / Informácie / Ochrana rastlín / Odborné články

Súčasné výzvy rezistencie patogénnych húb proti fungicídom

08-01-2020
BASF SE, Agricultural Center, 67117 Limburgerhof, Nemecko / Germany
(zdroj: VIII. rastlinolekárske dni Slovenskej rastlinolekárskej spoločnosti, Nitra, 15 - 16. októbra 2019)

Abstrakt

V súčasnosti je pre použitie v poľnohospodárstve celkovo povolených viac ako 200 fungicídnych účinných látok, vykazujúcich viac ako 50 rôznych mechanizmov účinku. Najdôležitejšími a najviac používanými fungicídmi sú však inhibítory viazania chinónov (QoI), inhibítory demetylácie (DMIs), inhibítory respirácie (SDHIs) a fungicídy s mechanizmom účinku na viacerých miestach hubového metabolizmu.

QoI boli po prvýkrát zavedené v roku 1996 a v plodinách a v krajinách s najintenzívnejším používaním QoI sa odvtedy u mnohých patogénov, vrátane Zymoseptoria tritici, Plasmopara viticola alebo Cercospora beticola vyvinula rezistencia proti QoI. Táto sa pripisuje mutácii G143A v génovej štruktúre cytochrómu b. Táto mutácia vyvoláva vysoké hladiny rezistencie a všetky doteraz dostupné QoI sú touto mutáciou ovplyvnené. Je zaujímavé poznamenať, že niektoré patogény (hrdze, Alternaria solani, Pyrenophora teres, Podosphaera leucotricha a mnohé iné) nemajú schopnosť ‒ vzhľadom na štruktúru svojho genómu ‒ túto mutáciu vo svojom genóme zvoliť. Ukázalo sa, že ak sa intrón nachádza priamo za kodónom 143 génu cytochrómu b, nenašli sa žiadne izoláty s mutáciou G143A. Toto poukazuje ako na medzidruhovú premenlivosť génu cytochrómu b, ktorý sa nachádza v mitochondriálnej DNA, tak aj na vysoké vnútrodruhové uchovávanie tohto génu, pretože doteraz žiadne také “intrónové druhy” neboli schopné tento “hendikep” prekonať. Potom sa využívajú iné stratégie prispôsobovania sa, napríklad mutácie ústiace do nižších hladín rezistencie ako, napríklad, génu F129L (zistený u Pyrenophora teres alebo Alternaria solani) alebo G137R (veľmi vzácne u Pyrenophora teres) alebo zvýšená aktivita by-passovej reakcie nadmerným pôsobením (expresie) génu alternatívnej oxidázy (zriedkavo zistená u Rhynchosporium secalis). Mutácia G143A sa doteraz nezistila u Puccinia triticina, Pyrenophora teres, Sclerotinia sclerotiorum a len zriedkavo u Rhynchosporium secalis. Prípravky na báze QoI sú proti týmto posledne menovaným patogénnom ešte stále účinné.

DMI sa viac ako 30 rokov používali v boji proti hubovým chorobám. Za ostatných 20 rokov sa na trh veľa DMI neuviedlo, naposledy to bol v roku 2004 prothioconazole, ktorý dosiahol najväčší podiel na trhu proti najvýznamnejším chorobám najdôležitejších plodín. U väčšiny cieľových patogénov sa popísali zmeny v citlivosti na DMI. Vývoj rezistencie napreduje postupne, ovplyvňovaný jej malými a miernymi faktormi. Hlavnými mechanizmami zníženej citlivosti sú mutácie a nadmerné pôsobenie génu CYP51. Je zaujímavé, že v niektorých prípadoch mutácií sú DMI ovplyvnené rôznym spôsobom. DMI predsa len naďalej ostávajú chrbtovou kosťou boja, napríklad, proti chorobám obilnín. Zatiaľ čo významnosť na trhu mnohých starších DMI je z dôvodu rezistencie a z legislatívnych príčin nízka, niektoré z nich si svoju dôležitosť udržali a nedávno sa dokonca objavil na trhu jeden nový DMI (Revysol® s common name: mefentrifluconazole) s priaznivým povoľovacím profilom a vysokou účinnosťou proti izolátom rôznych druhov, ktoré sa prispôsobili DMI.

Najnovšie sa na celom svete dostala proti mnohým chorobám na trh generácia SDHI fungicídov. Z izolátov rôznych druhov, napríklad, P. teres a Z. tritici je známe, že mutácie v rôznych podradených jednotkách SDH, ktoré tvoria miesto viazania sa ubichinónu (a SDHI) ovplyvňujú afinitu SDHI a takto znižujú citlivosť. Zistili sa mnohé mutácie a rôzne druhy si ťažko predpovedateľným spôsobom vyberajú svoje vlastné mozaiky mutácií. Takéto mutácie k tomu môžu mať rôzny dosah na rôzne SDHI, závislý dokonca aj na druhu huby, čo robí celý problém dosť zložitým. Tento zložitý vývoj rezistencie však naznačuje, že niet jednej možnej mutácie, ktorá by pre rôzne druhy a rôzne zlúčeniny s týmto mechanizmom účinku poskytla riešenie, ako je to v prípade QoI a mutácie G143A. Dôvodom je, že zmutované bielkoviny SDH by taktiež mohli spôsobiť oslabenie životaschopnosti zmutovaného organizmu, pretože jeho zmutovaná bielkovina je menej účinná. SDHI v súčasnosti hrajú dôležitú úlohu v boli proti mnohým chorobám poľných a špeciálnych plodín. Mechanizmy citlivosti na SDHI a rezistencie proti nim u mnohých patogénov ostávajú predmetom intenzívneho výskumu, čoho odrazom je mnoho vedeckých prác zverejnených v poslednom desaťročí.

Hlavne výrobcovia rozbiehajú rozsiahle monitorovacie programy s cieľom určiť zmeny v citlivosti cieľových patogénov na všetky tieto skupiny fungicídov. Najnovšie dáta z monitoringu a mechanizmy zodpovedné za zmeny v citlivosti sú dostupné na internetovom sídle Akčného výboru pre rezistenciu proti fungicídom (Fungicide Resistance Action Committee, FRAC) a jeho príslušných pracovných skupín (www.frac.info).

Kľúčové slová: rezistencia proti fungicídom, QoI, DMI, SDHI, zvládnutie rezistencie, FRAC


  • Súčasné výzvy rezistencie patogénnych húb proti fungicídom (23.58 MB, PPTX)
    Otvoriť  alebo  Stiahnuť